淺談肝臟兩個方向，代謝清除功能強大是優點，乙肝耐受機制是弱點

某些病原體，比如乙肝病毒、丙肝病毒以及導致瘧疾的瘧原蟲，它們都能夠以肝臟為靶點，並在肝細胞內建立持續感染。肝臟是人體最大的消化腺，也是重要的過濾器官，可以清除血液中的迴圈病原體。小番健康就帶各位讀者，瞭解一些肝臟和病毒之間的密切聯絡，以此瞭解藥物研究未來方向。

淺談肝臟兩個方向，代謝清除功能強大是優點，乙肝耐受機制是弱點

儘管肝臟的功能可以使免疫反應朝著耐受傾斜，但肝細胞具有先天免疫感覺受體，它能夠檢測感染性微生物和增加炎症反應。雖然有病原體特異性免疫逃逸策略，但大多數感染性微生物透過先天免疫防禦和適應性免疫防禦的結合從肝臟清除。科學家當前主要是對區分急性、解決慢性感染的決定性分子機制的認識還沒有深入探明。

肝臟對人體健康十分重要，它的代謝和清除功能，主要包括從血液中吸收營養物質、廢物和病原體。肝臟還有其獨特的免疫調節功能，主要透過區域性表達共抑制受體和免疫抑制介質，有助於防止器官意外損傷。透過深入瞭解肝臟，我們可以看到肝臟的功能很強大，但肝臟也有一些“弱點”！例如，肝臟的這種耐受性機制可以成為病原體的一個有吸引力靶點。

雖然大多數透過血液到達肝臟的病原體，將被區域性先天免疫反應和適應性免疫反應清除或者控制，但還有一些病原體（例如乙肝病毒或丙肝病毒）可以逃脫這種免疫控制，並持續地存在於肝細胞之中，這也是導致肝臟疾病的重要原因。深入研究乙肝病毒和宿主因子之間的相互作用，對於瞭解乙肝病毒靶向肝臟機制也是至關重要的。

科學家有這樣一句話，即進化是自然選擇的結果，乙肝病毒作為一種十分古老的病毒，它亦是如此。HBV感染通常可導致AHB、CHB、LC或最終導致HCC發生，血清中乙肝e抗原（HBeAg）的存在通常表明乙肝病毒正在複製和疾病進展。干擾素（IFN），它是參與宿主先天免疫的多效性細胞因子。IFN和受體結合之後，可以啟用JAK/STAT通路，刺激IFN刺激基因（ISGs）的表達，從而誘導抗病毒應答。

透過對乙肝病毒和肝臟之間的深入介紹，相信已對HBV感染有一個大體認識，雖然乙肝病毒發病機制還沒有完全被科學家掌握，但科學家認為免疫應答是乙肝病毒發病的主要原因。干擾素（IFN）是在先天免疫和抗病毒應答中，發揮重要作用的關鍵細胞因子。比如，I型IFN主要透過結合IFN-α/β受體1 （IFN-α/β r1）和IFN-α/β受體2 （IFN-α/β r2），具有很強的內在抗病毒活性。

III型IFN，通常包括IFN-λ1， IFN-λ2，和IFN-λ3，它們可以結合到一個新的受體構成細胞因子受體家族成員 （CRF2-12或IFN-λR1）和細胞因子受體家族成員（CRF2-4或IL-10Rβ）。雖然I型與III型IFN識別不同的受體，但它們有許多共同的生物活性。