IgA腎病的臨床分型及治療建議，想要治療疾病，就要先了解疾病

教科書上常將IgA腎病（IgA-N）作為一種獨立的疾病，但事實上，在發病機理及臨床表現變化太大，治療及預後完全不同，不應作為一種單一的疾病，而必須分型。

目前在文獻中所提及IgA-N 的病理分型都已經太陳舊，如 Lee’s 、Haans 等，根本問題是未觸及疾病的實質，最多隻有一定的預後判斷意義。

IgA-N 在病理上肯定是多形態的，但迄今並沒有特徵性的表現；而IgA-N 的臨床表現卻已經顯示出某些集結性特點。因此以臨床表現為基礎的臨床病理分型有可能使我們對IgA-N的認識向前推進一步。

一、臨床分型的依據

1、某些臨床表現具有公認的判斷預後意義

孤立性鏡下血尿；反覆發作性肉眼血尿；大量蛋白尿；

持續性高血壓

2、某些病理特點具有預後判斷的意義

基底膜損害；單純系膜病變

3、某些病理特點具有指導治療意義

血管炎樣病變 （大量新月體形成）

4、某些臨床徵候具有治療指導意義

感染後迅速出現的反覆發作性肉眼血尿

二、新的臨床分類

（一）單純性鏡下血尿型 (I-H )：佔2.8%

1．尿檢異常：鏡下血尿，無蛋白尿，無肉眼血尿。

2．腎功能正常，無高血壓。

3．病理：病理改變較輕，系膜區只有IgA沉積，硬化球較少，無新月體，小管間質病變較輕，血管病變不明顯。電鏡排除“薄基底膜腎病”。

（二）尿檢異常型（ U-ab ）：佔42.9%

1．起病常隱匿，確切病程不易斷明，臨床症狀無明顯特徵。

2．尿檢異常：鏡下血尿或肉眼血尿單次發作，尿蛋白<2。0g/24hr。

3．無低蛋白血癥，腎功能正常，無高血壓。

4．病理：病理改變輕重不一，從輕度系膜增生性病變、FSGS到腎小球硬化。系膜區沉積物除IgA外，常有IgG，可以出現血管袢沉積。間質病變輕到中度。但不存在廣泛硬化。

（三）反覆發作肉眼血尿型 (R-GH)：佔13.2%

1．肉眼血尿反覆發作，可為新鮮或陳舊，次數≥2次。發作前數小時（不長於24小時）有前驅性感染（上感居多，也可能是膽囊炎或腹瀉），發作期間可有腰痠腹痛。

2．肉眼血尿發作間期可有持續尿檢異常，但尿蛋白一般<1。5g/24h，最多不超過2。0g/24h。 無明顯低蛋白血癥，腎功正常或輕度異常。

3．發病年齡多處於青年。

4．病理：肉眼血尿發作1月內，可見節段細胞性新月體（<10%），無袢壞死。小球硬化少，間質病變較輕，無嚴重血管病變。

（四）新月體型 (Cres. IgA-N)：佔7.2%

1．常伴肉眼血尿可持續較長時間，或鏡下血尿超過50萬/ml。

2．可以合併高血壓，Scr可以輕度升高。部分患者ANCA可能陽性。

3．病理：常伴袢壞死，新月體＞15％，血管可呈現纖維素樣變性或壞死，Fibrin染色陽性。

（五）大量蛋白尿型 (MP)：10.9%

1．尿蛋白及浮腫為主要表現，一般無肉眼血尿。尿蛋白＞3。5g/24h，低蛋白血癥明顯，Alb＜30g/l，有高脂血症。有明顯浮腫。

2．血壓正常或輕度升高，腎功能可以不正常。病程較長。

3．病理：小球硬化較多見，常有基膜病變，小管間質病變輕-中度。

（六）高血壓型（ HT ）：18.9%

突出表現是血壓持續升高，常用降壓藥物控制，可有不同程度腎功能不全，也可合併一定程度的尿檢異常。

1．孤立性肉眼血尿或持續鏡下血尿，尿蛋白＜3。5g/24h。

2．病初即有血壓升高，入組時血壓>140/85mmHg，有或無其它靶器官損害。

3．Scr正常或升高，但＜5mg/dl。

4．病理：慢性化病變較重，較多球性硬化，間質病變中到重度。血管病變突出，血管透明病變較多。

（七）終末期腎衰型（ ESRD ）

1．血肌酐大於5。0mg/dl

2。 病理上多見球性硬化，小管間質病變重度。

三、各型IgA腎病的治療建議

單純鏡下血尿 免疫抑制劑無效，中醫治療，輕者隨訪

尿檢異常型 中醫治療+雷公藤+ ACEI+ARB，可以試用曉悉（MMF）

新月體型 MMF+中醫治療，激素+雷公藤

反覆發作肉眼血尿 中醫治療，可試用雷公藤+扁桃體（病灶）清除術

大量蛋白尿型 中醫治療，對症支援，激素+免疫抑制劑

高血壓型 中醫治療，對症支援，激素+免疫抑制劑

終末期腎衰型 中醫治療，慢性腎衰一體化治療，延緩腎衰，必要時替代治療

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