“指甲剝離、手關節腫痛”與銀屑病性關節炎有關係？醫生告訴您！

小蕾醫生每週四出風溼免疫科專家門診，會遇到很多患者，前段時間出門診時遇到這樣一位患者。

銀屑病性關節炎（PsA）

就診過程：劉某，女，26歲，以“左手關節腫痛一個月”就診，當小蕾醫生看患者腫脹的左手時，注意到患者手指甲是不光滑、剝離的，追問得知患者既往銀屑病史6年，反覆皮疹發作，頭皮處居多，瘙癢明顯，四肢和身上皮疹比較少。未服藥免疫抑制藥物，最近未做過實驗室檢查和影像學檢查。結合病史、症狀、體徵，小蕾醫生提出初步診斷為

銀屑病性關節炎

，向患者交待病情，並告知需進一步完善相關檢查。

那什麼是銀屑病性關節炎（PsA）呢？

PsA累及的關節

銀屑病性關節炎 (psoriatic arthritis, PsA) 是與銀屑病相關的慢性、進行性、毀損性關節炎, 具有銀屑病皮損, 同時伴發關節及周圍軟組織疼痛、腫脹、僵硬和運動障礙, 部分患者可有骶髂關節炎和 (或) 脊柱炎, 晚期可發展為關節強直, 導致殘疾, 致使患者生活質量下降。

銀屑病性關節炎的發病機制是什麼？

PsA發病機制

目前, 該病的發病機制尚不清楚, 有研究表明Ps A患者的滑膜中破骨細胞數量增多, 這可能意味著Ps A與類風溼關節炎有一些類似的發病機制。

（1）有研究表明：Ps A患者的面板、各肌肉所屬肌腱的起點與止點、關節及關節之間的滑膜處， 瀰漫性存在著B細胞、T細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及樹突細胞的浸潤， 表皮與滑膜襯裡層以及真皮與滑膜襯裡下層中的免疫病理機制分別具有相同的途徑。

（2）JAK-STAT細胞內訊號通路也在銀屑病及Ps A的發病機制中發揮作用， Ps A患者滑液中的T淋巴細胞可透過該條訊號轉導通路使CD4+IL-17A-F+和CD4+IL-23R+的Th17細胞異常增殖和分化， 產生IL-17、IL-21、IL-22相關細胞因子以致在關節等處發生炎症。

上述的研究顯示免疫系統在骨質破壞中發揮了重要的作用， 也為進一步瞭解Ps A患者骨質破壞的機制提供了更多實驗證據。

銀屑病性關節炎的診斷標準如何？

CASPAR診斷標準

炎性關節炎 （包括關節、脊柱或附著點） ， CASPAR得分≥3分即符合CASPAR分類標準。

現發銀屑病, 既往銀屑病史或家族史

（1） 現發銀屑病：就診時由風溼病醫師或面板科醫師診斷具有銀屑病性面板或頭皮病變；

（2） 既往銀屑病史：由患者本人、醫生證實患者曾經患有銀屑病；

（3） 家族史：其一級或二級親屬中曾患銀屑病。

典型的銀屑病指甲改變

表現為甲板失去光澤、變濁、增厚、粗糙、甲下過度角化、甲剝離和指（趾）甲出現頂針樣小凹陷。

RF (-)

可用除凝膠法外的其他方法檢測， 最好採用酶聯免疫吸附試驗或比濁法。

PsA缺乏特異性的實驗室檢查。有廣泛面板病變時患者的血尿酸水平增高，血沉增快，C反應蛋白水平增高。伴有骶髂關節炎的PsA，HLA-B27陽性率可達60~90%。

現發現指趾炎

（表現為全指和或趾腫脹） 或既往指趾炎病史。

影像學

關節周圍新骨形成， 手足X線可見周圍異常骨化 （非骨贅形成）。

（1）手和足的小關節的骨性強直，指間關節破壞伴關節間隙增寬，末節指骨基底的骨性增生及末節指骨吸收；

（2）近端指骨變尖和遠端指骨骨性增生，兩者兼有的變化，造成“帶帽鉛筆”樣畸形；

（3）長骨骨幹“絨毛狀”骨膜炎；

（4）骶髂關節受累多為單側；

（5）伴有骨橋的不典型脊柱炎。

PsA關節影像學檢查

(注:現發銀屑病得分2分, 其他表現1分)。

銀屑病性關節炎（PsA）臨床表現分型和病情程度有什麼不同？

銀屑病性關節炎臨床分型和疾病嚴重程度的分級

銀屑病性關節炎（PsA）與哪些關節炎相鑑別？

與強直性脊柱炎（AS）鑑別：

AS

（1）男女比例：PsA：1：1，AS：（2~3）：1；

（2）骶髂關節、中軸受累：PsA：35%，AS：100%；

（3）腰椎活動度：PsA：下降，AS：明顯下降；

（4）外周關節受累：PsA：90~95%，AS：40%；

（5）外周關節受累型別：PsA：上肢和下肢大小關節，AS：下肢大關節；

（6）臘腸指：PsA：常見，AS：不常見；

（7）HLA-B27：PsA：10~25%，AS：90%；

（8）腰椎放射線：PsA：非對稱性骨贅，AS：對稱性骨贅。

與類風溼性關節炎（RA）鑑別

RA

（1）男女比例：PsA：1：1，RA：1：2；

（2）RF：PsA：<10%，RA：80%；

（3）DIPJ受累：PsA：30~50%，RA：少見；

（4）關節受累型別：PsA：非對稱性，RA：對稱性；

（5）骶髂關節/中軸受累：PsA：35%或以上，RA：晚期頸椎受累；

（6）其他骨骼肌肉表現：PsA：肌腱端炎、臘腸趾（指），RA：無肌腱端炎、臘腸趾（指）；

（7）關節外表現：PsA：皮疹、指甲改變，RA：類風溼結節、乾燥症、血管炎；

（8）放射線改變：PsA：DIPJ侵蝕破壞，RA：腕和MCPJ、PIPJ等侵蝕破壞。

銀屑病性關節炎的治療如何？

。

一般治療

適度休息， 避免過度勞累和關節損傷， 注意關節功能鍛鍊， 忌菸、酒和刺激性食物。

藥物治療

非甾體抗炎藥 (NSAIDs)

適用於輕、中度活動性關節炎， 具有抗炎、止痛、退熱和消腫作用， 但對皮損和關節破壞無效， 治療劑量應個體化。只有在一種NSAIDs足量使用1~2周無效後才可更改為另一種；避免2種或兩種以上NSAIDs同時服用， 因療效不會疊加， 而不良反應增多。

改善病情的抗風溼藥 (DMARDs)

可防止病情惡化及延緩關節組織破壞, 如單用1種DMARDs無效時也可聯合用藥, 以甲氨蝶呤 (MTX) 作為聯合治療的基礎藥物。

1，甲氨蝶呤（MTX）

對皮損和關節炎均有效， 可作為首選藥， 可口服、肌肉注射， 靜脈點滴。

2，柳氮磺吡啶 （SSZ）

對外周關節炎有效， 從小劑量開始逐漸加量有助於減少不良反應。

3，硫唑嘌呤 （AZA）

對皮損也有效， 常用劑量為1~2mg·kg-1。

4，環孢素A （CsA）

用於重症銀屑病治療， 對面板和關節型銀屑病有效。

糖皮質激素

適用於病情嚴重PsA患者， 一般藥物治療不能控制時應用， 因不良反應大， 突然停藥可誘發嚴重銀屑病， 且停藥後易復發， 因此一般不作常規應用， 也不長期使用。

生物製劑

目前已有4種生物製劑-抗腫瘤壞死因子 （TNF-α） 被FDA批准用於治療PsA：英夫利西單抗 （infliximab， IFX） 、依那西普 （etanercept） 、阿達木單抗 （adalimumab， ADA） 和戈利木單抗 （golimumab， GLM） 。也可聯合應用MTX。

這個患者後來實驗室檢查及影響學檢查回報，均符合銀屑病性關節炎的診斷標準，予塞來昔布膠囊+甲氨蝶呤，後因患者關節腫痛症狀緩解欠佳，面板損害加重，聯合應用益賽普治療，後症狀緩解。

以上是小蕾醫生結合臨床解析的銀屑病性關節炎，如果大家喜歡，記得點贊+關注，謝謝！

參考文獻：

［1］溫麗英，馮冬梅，陳豔霞。銀屑病性關節炎的診斷和藥物治療［J］。河北北方學院學報（自然科學版），2015，31（02）：109-112。

［2］張璇，馮凡，韓錦學，張子安。銀屑病性關節炎的研究進展［J］。中國矯形外科雜誌，2017，25（15）：1394-1399

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