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天然的抗氧化劑——乳酸菌

由寶來利來微生態發表于棋牌
2022-09-22

簡介從植物乳桿菌C88 中分離並純化出由半乳糖和葡萄糖以 1：2 的比例組成的具有抗氧化活性的胞外多糖，透過 Caco-2 細胞氧化損傷模型評價乳酸菌對其氧化損傷的作用，發現它們不僅具有較強的 DPPH 自由基清除能力，還能提升胞內 SOD 活

乳酸菌是什麼生物

由活性氧（ROS）導致的氧化應激是機體衰老和衰老相關疾病發生的根本原因。更讓人無奈的是，活性氧的損害無法避免，因為所有依賴氧氣生存的生物，都會產生ROS，它們是一類氧化劑，如果細胞內的氧化劑水平超出了細胞本身的處理能力，就會造成氧化應激。

乳酸菌具有廣泛的抗氧化能力，能夠清除腸道內的活性氧分子，幫助機體維持ROS處於相對穩定的狀態。那麼，它們到底是如何發揮抗氧化能力的呢？您請靜聽詳解。

產生抗氧化活性物質，清除活性氧自由基

過多的ROS和自由基攻擊細胞內生物大分子，引起細胞氧化應激反應，最終導致多種疾病。當面臨氧脅迫時，乳酸菌可產生多種抗氧化酶類物質，如：超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）等抗氧化酶，可清除羥自由基、超氧陰離子自由基、DPPH 自由基等，將ROS及其代謝產物分解或還原，催化ROS使其生成毒性較低的物質，減少機體細胞受到損傷的可能。當然，ROS與自由基對抗氧化酶也有失活作用，過多的ROS可造成酶活力降低。

乳酸菌還可以代謝產生還原性的物質，如：硫氧還蛋白、谷胱甘肽等均可發揮發揮抗氧化作用。此外，硫氧還蛋白可以提高SOD和CAT等抗氧化酶的活性，也可以促進氧化型谷胱甘肽向還原型谷胱甘肽的轉變。

抑制脂質過氧化及螯合金屬離子

ROS 氧化生物膜可造成脂質過氧化，即 ROS 與生物膜中的磷脂、酶和膜受體等相關的多不飽和脂肪酸的側鏈及核酸等生物大分子發生反應，從而改變細胞膜的通透性和流動性，最終導致細胞結構以及功能方面的損傷。

乳酸菌一方面可透過其代謝產生的抗氧化酶抑制脂質過氧化，如：植物乳桿菌CCFM 8661脂質過氧化抑制活性達到40。35%；另一方面，機體內多種氧化過程都是在金屬離子參與下進行的，過渡金屬離子是導致氧化應激的一類重要因素，乳酸菌可透過螯合金屬離子，間接的減少羥自由基的產生，從而抑制脂質過氧化。

調控宿主細胞抗氧化防禦系統

生物體的抗氧化防禦系統可以保護機體免受低濃度 ROS 的損傷，但當ROS 濃度過高時抗氧化防禦系統便可能會受到損傷，而乳酸菌具有緩解機體氧化損傷的功能。

從植物乳桿菌C88 中分離並純化出由半乳糖和葡萄糖以 1：2 的比例組成的具有抗氧化活性的胞外多糖，透過 Caco-2 細胞氧化損傷模型評價乳酸菌對其氧化損傷的作用，發現它們不僅具有較強的 DPPH 自由基清除能力，還能提升胞內 SOD 活性、提高細胞的T-AOC的水平，抑制MDA的產生，緩解由H2O2 所引起的 Caco-2 細胞氧化損傷。

透過動物或人體試驗研究進一步驗證了乳酸菌對抗氧化應激的作用，如：透過植物乳桿菌和保加利亞乳桿菌研究其對 D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化防禦系統的影響，發現無論是乳酸菌菌體還是代謝產物均可提高衰老小鼠血液和肝臟細胞內 SOD、GSH-Px、CAT 和 T-AOC 活性，降低 MDA 的含量，發揮緩解氧化應激的作用。

調控宿主細胞氧化應激相關細胞通路

乳酸菌可以調控與氧化應激相關的訊號通路，如Nrf2 、NF-κB、AKT等。

Nrf2 通常可以與抗氧化反應元件（ARE）相結合，從而調節與抗氧化相關的酶的表達，是機體氧化應激防禦系統的重要調節因子，Nrf2/ARE 是目前已知的主要刺激 SOD、GSH-Px 基因表達的訊號通路。在正常生理狀態下，Nrf2 存在於細胞質中；但當細胞處於氧化應激狀態下時，Nrf2 轉移到細胞核內，並與 ARE 相結合，刺激 ARE 的活化，調節下游抗氧化蛋白的產生，從而提高細胞的抗氧化能力。2020年5月5日《

Cell Metab

》上的一篇報道稱：腸道內的共生乳酸桿菌可透過產生小分子5-甲氧基吲哚乙酸（5-MIAA）啟用肝臟內的Nrf2訊號，促進抗氧化基因的轉錄，增強肝臟抗氧化能力，保護肝臟免受對急性氧化應激乙醯氨基酚和酒精造成的肝損傷。

NF-κB 蛋白家族是一種具有多效性的轉錄因子，它能與多種啟動子部位的 KB 位點發生特異性結合來促進轉錄表達，在調控氧化應激、發炎等疾病方面起到至關重要的作用，能夠調節包括 TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-12 等在內的200 多種基因的表達。在多數病理條件下，NF-κB應異常活化，參與細胞因子、抗凋亡因子、趨化因子等的生成與發展，影響炎症發生和細胞凋亡的過程。從而在多種訊號通路間發揮作用。越來越多的研究表明，乳酸菌抗氧化應激、抗炎功能的實現，與其調節NF-κB活性有關。