神經元可重塑體內脂肪控制其燃燒

毫無疑問，你可以透過少吃或多動來減肥——然而經過幾十年的研究，這種現象背後的生物學原理仍然是個謎。一項新的研究顯示，真正引發脂肪分子分解的是脂肪組織中的神經，這些燃燒脂肪的神經元具有以前未被認識到的能力。如果它們接收到正確的訊號，它們就有驚人的成長能力。

這種訊號就是由脂肪細胞自身釋放的瘦素激素。在7月22日發表在《自然》（Nature）雜誌上的小鼠實驗中，

研究人員發現，在沒有瘦素的情況下，脂肪組織中通常濃密的神經纖維網路會收縮，而當把瘦素作為藥物注入時，神經纖維又會重新長回來。這些變化影響了動物燃燒儲存在脂肪中的能量的能力。

“雖然神經系統的結構可以在幼年動物的發育過程中發生顯著的變化，但我們並沒有期望在成年動物身上發現這種深度的神經可塑性。”洛克菲勒大學的分子遺傳學家Jeffrey M。 Friedman說道。

圖片來源：Laboratory of Molecular Genetics at The Rockefeller University

如果在人類身上得到證實，這一發現將推動對肥胖和相關疾病的研究，並可能為開發針對脂肪中的神經元的新療法開啟大門。

鎖定脂肪中的神經元

研究小組首先觀察了不能自己產生瘦素的老鼠身上發生了什麼，以及它們在接受瘦素治療後的反應。

1994年，Friedman的實驗室發現了這種激素，它在脂肪沉積和大腦之間傳遞訊號，使神經系統抑制食慾，增加能量消耗來調節體重。當透過基因工程使老鼠停止產生瘦素時，它們長得比正常老鼠重三倍。它們吃得更多，動得更少，而且無法在此前可以忍受的寒冷環境中生存，因為它們的身體無法正確利用脂肪來產生熱量。

然而，給這些老鼠注射一劑瘦素，它們很快就開始少吃多動。但當研究人員延長治療時間，即兩週後，更顯著的變化發生了：動物開始分解儲存未使用卡路里的白色脂肪，使之達到了正常水平，並恢復了利用另一種脂肪組織——棕色脂肪——來產生熱量的能力。

正是這種緩慢的變化引起了研究團隊的興趣，包括《自然》雜誌論文的第一作者、實驗室的研究生Putianqi Wang和博士後研究員Ken H。 Loh。他們懷疑大腦外的神經元（延伸至脂肪）的變化可能可以解釋為什麼對瘦素的這部分反應需要一些時間。

到大腦，再回來

利用洛克菲勒的Paul Cohen實驗室開發的成像技術來視覺化脂肪中的神經，研究人員追蹤瘦素對嵌在脂肪中直至大腦的下丘腦區域的神經元的影響。

研究人員發現瘦素促進生長的資訊透過脊髓回到脂肪中的神經元。Cohen補充說："這項工作提供了瘦素如何調節脂肪中神經元存在的第一個例子，無論是白色的還是棕色的脂肪。

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透過這個途徑，脂肪似乎告訴大腦它需要多少神經支配才能正常運作。Friedman說：”脂肪間接地控制著它自己的神經支配和功能，這是一個精緻的反饋迴圈。“

未來的研究將分析這一途徑在人類肥胖中的作用，並可能提供一種新的治療方法。大多數肥胖者體內產生的瘦素水平很高，對激素注射的反應減弱，這表明他們的大腦對激素有抵抗力。因此，繞過瘦素抵抗可能對這些患者有療效。Friedman說：”在新的研究中，我們看到與缺乏瘦素的動物相似，肥胖、瘦素抵抗的動物也出現了支配脂肪神經的減少。因此我們推測，直接啟用支配脂肪的神經，恢復使用儲存脂肪的正常能力，可能為治療肥胖提供一種新的途徑。“

參考資料：

How neurons reshape inside body fat to boost its calorie-burning capacity

A leptin-BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue， Nature （2020）。 DOI：10。1038/s41586-020-2527-y